A szervezetben zajló gyulladásos változásokat megérzi az idegrendszerünk is, és egyes agyi központjaink – elsősorban a hipotalamusz – reakciója révén alakul ki a jól ismert betegségérzet, mely levertséggel, étvágytalansággal, lázzal és más megszokott tünetekkel jár.
A vírusfertőzések hatása azonban ennél tovább is mehet.
A gyulladásos faktorok túltermelődésének következtében olyan folyamatok is beindulhatnak, amelyek hatással lehetnek a légzés és a keringés agyi központjaira.
Erre a jelenségre utalhatnak azok a klinikai megfigyelések, amikor egyes Covid-19-fertőzöttek légzése úgy omlott össze, hogy azt egyébként a tüdejük állapota nem indokolta volna.
Másoknál nagyon alacsony véroxigénszint és vészesen lecsökkent légzőfelület esetén sem alakul ki légszomj.
A gyulladásos folyamatok egészen szélsőséges esete az úgynevezett citokinvihar.
A szisztémás gyulladás hatására bekövetkező hasonló folyamatok – beleértve a keringés összeomlását, a szívmegállást, a máj, a vese vagy egyéb szervek funkciózavarát, illetve különféle neurológiai tüneteket – baktériumok vagy vírusok okozta szeptikus állapotban is megfigyelhetők.
Felmerül azonban egy még aggasztóbb lehetőség az efféle tünetek magyarázatára: az, hogy a vírus bejut az agyba.
„Már a korábbi, világjárványt nem okozó, de veszélyes rokon koronavírusok, a SARS és a MERS esetében is kimutatták, hogy e kórokozók képesek idegrendszeri fertőzést okozni.
Az új koronavírusnál pedig számos olyan tünet – például az íz- és szagérzékelés elvesztése, a fejfájás, a zavartság, a hirtelen fellépő láz vagy a stroke, a rohamok és görcsök – arra utal, hogy ez a vírus is rendelkezhet ezzel a képességgel”
– mondja Dénes Ádám a Kísérleti Orvostudományi Kutatóintézet (MTA Kiváló Kutatóhely) kutatója.
A szagérzékelés elvesztése arra is utalhat, hogy a vírus az orrból az idegpályák mentén egészen az agyban levő szaglógumóig eljut.
De a perifériás idegeken át vagy az agyi erek falán keresztül is eljuthat a nyúltvelőbe, a légzőközponthoz, illetve a hipotalamuszba vagy az agykamrák melletti agyterületekre.
Akár ez is történhetett azokban a fent említett esetekben, amikor koronavírus-fertőzöttek viszonylag jó állapotú tüdővel lettek rosszul, és kerültek kórházba…
Vagy éppen nagyon előrehaladott tüdőgyulladás esetén sem érzékelték megfelelően a légzésfunkciók hirtelen romlását, és ezért késve kerestek orvosi segítséget.
Az agyi fertőzés eshetőségét az is növeli, hogy a vírus által belépési kapuként használt angiotenzin-konvertáz enzim-2 (ACE2) a tüdőn kívül megtalálható az erek falában és az idegrendszerben is.
Ha pedig ez nem lenne elég, a vírusok körében egyáltalán nem szokatlan, hogy képesek az idegsejtek szinapszisain (összekapcsolódási pontjain) keresztül is terjedni.
A herpeszvírusoknak ez jól ismert képessége (így alakulhat ki – szerencsére nagyon ritkán – egy látens herpeszfertőzésből agyvelőgyulladás), de az 1957-es ázsiai influenza (H2N2) vírusa is képes volt erre.